Site Rengi

BilgiliUsta.com | Aradığınız Her Bilginin Adresi.

Travmatik Beyin Zararı TBH Ampirik Literatür Taraması

  • 07 Aralık 2021
  • Travmatik Beyin Zararı TBH Ampirik Literatür Taraması için yorumlar kapalı
  • 91 kez görüntülendi.
Travmatik Beyin Zararı TBH Ampirik Literatür Taraması

Travmatik beyin zararı TBH, daha sonraki intihar tavırları SP’ler için yüksek tehlike dâhil olmak üzere muhtelif nöropsikiyatrik sekellerle ilişkilidir. TBH sonrası nöropsikolojik yetersizlikler ile intihar tehlikesinin önerilen biyo-tutumsal göstergeleri arasında örtüşme vardır. Bu yazıda travmatik beyin zararı TBH ve intiharın örtüşen nörobiyolojisi hakkında balakalar bulunmaktadır.

Travmatik Beyin Zararı TBH Patofizyolojisi

TBH’nın patogenezi dinç ve ilerleyicidir, hem çarpma bölgesinde hem de kafatasındaki kutupsal ters pozisyonunda başka bir deyişle, darbe-contrecoup yaralanması indeks kafa travmasına bağlı birincil odak lezyonlarını içerir. Sırayla, lokalize ve sistemik işlev bozukluğundan kaynaklanan ikincil beyin zararını teşvik eder ve zamanla kötüleşebilecek işlevsel beyin bağlantılarında bir eksilme olarak kendini gösterir. Özetle, kafa travması, allostatik ve epigenetik mekanizmalar aracılığıyla, kalıcı, mikroskobik ise beyin zararı üreten bir metabolik şelale başlatır.
TBH’yi takiben akut nörolojik semptomlar kısmen iyonik akışa atfedilebilir başka bir deyişle, nöronlar ve hücre dışı matris arasındaki kalsiyum, potasyum ve sodyum iyonlarının akışını bozan lipid membranların iletkenliğinde travmaya bağlı farklılıklar olur. Glutamaterjik hiperaktivite, serbest radikallerin imali ve eksilmiş serebral kan akışı bağlamında enerji talebini arttırır. Ayrıca, darbeden kaynaklanan biyomekanik kuvvet dolaysız olarak glial hücrelerin ve nöronların özellikle miyelinsiz aksonal çıkıntılar alıngan hücre iskelet yapısına hasar verir. Buda, bağlantı kopukluğunu, uyarıcı glutamat ve yasaklayıcı GABA nörotransmisyon arasında kronik bir balanssızlık olmaısnı basitleştirir. İyonik özellikle kalsiyum kumpassızlığından kaynaklanan uzun süreli glutamaterjik hipereksitabilite, misalin, artan proinflamatuar sitokin sinyali gibi lokalize ve sistemik beyin iltihabını destekleyen mikroglial bağışıklık tepkilerini çoğaldırır.
Travmatik Beyin Hasarı TBH Ampirik Literatür TaramasıBöylece immüno- olarak adlandırılan bir süreç yoluyla apoptotik ve nekrotik nöronal hücre ölümünü süratlendirir. Netice olarak, mitokondriyal metabolik disfonksiyona bağlı oksidatif stres, kumpassız immün sinyallemeden kaynaklanan, kan-beyin bariyeri bozulması veya genetik zarar gibi kalıcı inflamasyon ve diğer sitotoksik süreçler TBH’nın ilerleyici nörodejenerasyon özelliğine katkıda bulunur. Bu sebeple TBH, moleküler ve hücresel seviyelerde çoklu patofizyolojik yoluyla beyin yapısını ve işlevini değiştirir, bazıları yaralanma sonrası akut olarak ortaya çıkarken bazılarının ortaya çıkması çok uzun sürer. Nihayetinde kafa travmasının ayırt edici bilişsel, tutumsal ve duygusal sekellerini üretir.
TBH ayrıca nöronlarda glial destek hücrelerinde, hücre dışı matriste morfolojik ve moleküler farklılıkların ötesinde, ağ veya sistem düzeyinde nöral devrelerde rakamsız yapısal ve fonksiyonel farklılık ile ilişkilidir. TBH’ya ikincil nörobilişsel işlev bozukluğu kalıpları, hastanın evvelden var olan güvenlik sarihlerinin yanı gizeme vakayla alakalı olanlar, misalin patlama yaralanmasına bağlı TBH ve motorlu taşıt kazası travmanın fiziksel özellikleri gibi, birincil tesirin yeri ve eforu dahil olmak üzere bir dizi etkenden etkilenir. Bununla alakalı hasta etmenleri vardır ve bu etkenlerden bazıları alttaki gibidir:
• Bilişsel rezerv veya temel entelektüel kabiliyetler,
• Madde kullanımı ve nöropsikiyatrik hikaye, özellikle evvelki TBH,
• Travmadan kaynaklanan komorbid vaziyetler, misalin eşlik eden travma sonrası stres bozukluğu veya omurilik yaralanması,
TBH ile ilişkili nörobilişsel yetersizlikler genellikle spesifik değildir, ancak en sık olarak dikkat, hafıza, misalin, duygusal hakimiyet, zekasallaştırma ve kendine referanslı harekâta gibi sosyo-duygusal kabiliyetler ve soğuk yürütücü işlevler EF, hem alt düzey bilişsel hakimiyet hem de EF’deki bozuklukları içerir. Prefrontal korteks, EF için en ehemmiyetli nörobiyolojik substrat olarak kabul edilir, bununla birlikte, karışık biliş, amaca müteveccih tavrı kapsayan tüm girdi ve çıktı operasyonlarından mesul olan işlevsel beyin ağları boyunca dağıtılmış etkinliğe katlanır. Misalin, koordine etme ve yasaklamaya ek olarak duyusal balakaları izleme, tutumsal tepkiler, bütünleştirme ve yasaklama gibi. Bu fonksiyonel devrelerin temel bileşenleri, frontal loblardaki kortikal ve subkortikal düğümler, göbekler ve serebral yollar ile temporoparietal bölgelerdeki multimodal asosiasyon kortekslerini kapsar.
Günlük yaşam etkinlikleri için zorunlu olan EF’deki yetersizlikler, muayenehane etraflarda rutin olarak kullanılan standart nörogörüntüleme teknikleri ile tespit edilmesi güç veya imkânsız olabilir. Hatta nöropsikolojik değerlendirme, özellikle hafif TBH’nın nörobilişsel neticeleri uzun süreli belirsizliği bütün olarak tutmak için yeterince duyarlı olmayabilir. Diffüz aksonal yaralanma DAY, TBH ile ilişkili nöral devre disfonksiyonunun birincil kaynağıdır, öyle ki önde gelen tahlilciler, beyin yapısını bilişe bağlayan çoklu fonksiyonel ağların bozulmasını kapsayan bir beyin bağlantı bozukluğu olarak post-sarsıntı belirtisini ifade etmişlerdir.Travmatik Beyin Hasarı TBH Ampirik Literatür Taraması
DAH, bütünlüğü uygun nörotransmisyon için zorunlu olan beyaz cevher yollarının başka bir deyişle miyelinli aksonal liflerin demetleri akut biyomekanik olarak indüklenmiş kesilmesini ifade eder. Kısmen proinflamatuar mediatörlerin misalin, sitokinler ve kemokinler, kesintisiz hiperaktivitesinden dolayı, TBH, hafif hadiselerde bile TBH ile ilişkili nörodejenerasyonda DAY’yı kapsayan yaygın ve potansiyel olarak kalıcı beyaz cevher zararı üretir. Aksonal beyaz cevher yolları, tüm asap devreleri ve ağlarının temelidir. Böylece DAY, TBH’yi takiben rakamsız bilişsel, tutumsal ve duygusal semptomları açıklamaya takviyeci olan beyindeki irtibata müdahale eder. Beyaz cevherdeki mikroyapısal farklılıkları tespit etmek için yeterince alıngan bir yöntem olan difüzyon tensör görüntüleme kullanılarak bir araya gelen nörogörüntüleme bilgilerinin 2018 senesindeki bir meta-analitik analizi, aksonal kaymanın sıklıkla alana geldiğini göstermektedir.
Tüm beyin TBH’da başka bir deyişle, MTBH’de beyin alanlarının %95’ine kadar ve daha ciddi hadiselerde %100’e kadar, en yaygın olarak arka beynin subkortikal bölgelerinde, korpus kallozumda kommissural inter-hemisferik lifler, iç ve dış kapsüllerde, başka bir deyişle gizeme ön lob’da yapısal farklılar olur. Bu yapısal farklılıklar, TBH şiddetinden bağımsız olarak biliş ve tavır üzerinde derin uzun vadeli tesirlerle birlikte, yaralanmadan sonra senelerce hatta on seneler boyunca devam edebilir. Gerçekten de, DAY’nin radyolojik delili, yakın tarihli bir meta-analitik tahlile göre, DAY’si olmayan TBH olaylarından üç kat daha mümkün olan negatif muayenehane neticelerin prognostik bir göstergesidir.
Bozulmuş bilişsel hakimiyet dâhil olmak üzere EF sarihleri, misalin alakalı asap devreleri boyunca aksonal hakareti yaymak için yineleyen TBH/ kronik travmatik ensefalopati KTE ‘den etkilenen frontal alanları ve ilişkili beyin devrelerini yatkınlaştırır. Bu sebeple KTE, DAY’nin uzun vadeli neticeyi olarak kavramsallaştırılabilir. Spesifik olarak, cingulum demetindeki lezyonlar ventromedial prefrontal korteksi posterior singulata bağlayan ve zannedilen mod ağının diğer bileşenleri, kesintisiz dikkat ve sarsıntı sonrası semptom şiddetindeki TBH sonrası beceriksizliklerle ilişkilidir. Oysa lateral temporoparietal, mezial temporal lezyonlar veya posterior singulat/precuneus yolları, KTE ile ilişkili bilme ve hafıza meselelerine neden olur.
Ayrıca TBH’dan sonra gözlemlenen hipokampal anormallikler tarafından da yansıtılır. Hipokampus ve amigdala gibi beksil gangliyonlar ve limbik yapılar, TBH ile ilişkili beyaz cevher zararına özellikle duyarlıdır. Misalin, hipokampal nöronal hücre gövdelerinden kaynaklanan aksonal çıkıntıları kapsayan fornikse gibi. Özetle, mevcut ampirik literatür, TBH’nin bilişsel ve duygusal yasaklayıcı hakimiyet, özellikle prefrontal kortikal bölgeleri talamus yoluyla subkortikal alanlara bağlayan nöral yollar için zorunlu olan çekirdek devrelerin işlevsel bağlantısını korpus kallozumun genu yoluyla ön hemisferler arasında bozduğunu öne devam ettir. Prefrontal beyaz cevher yollarındaki DAY zararı, bu sebeple, TBH ile ilişkili vefatın önde gelen sebeplerinden bkocaman olan intihar dahil olmak üzere psikiyatrik bozukluklar ve alakalı fenomenlerle ehemmiyetli miktarda örtüşen TBH/KTE’ye ikincil öz-tertip etme kapasitelerindeki heterojen yetersizlikleri açıklamaya takviyeci olur.

İntiharın Nörobiyolojik Bağlantıları

İntihar düşünceleri ve tavırları, özellikle afektif hakimiyet ve amaca müteveccih tutumdan mesul kortikolimbik, frontoparietal ve frontostriatal devrelerde bozulmuş fonksiyonel bağlantı olmak üzere TBH ile patofizyolojik mekanizmaları paylaşır. İntiharın nörobiyolojik temelleri üzerine büyüyen literatür karmaşık olmaya ve Serebral palsi SP’lerin meblağsız tanımları ve misal heterojenliği göz önüne alındığında açıklama güç olmaya devam etmektedir ve özellikle, nörobilişsel etmenleri ayırmak güçtür. Olumsuz intihar fikri, dolaylı kendine hasar verme fikri ve tutumlarıyla ilişkili olanlar, misalin madde makûsa kullanımı, yeme bozukluğu vb. de SP’lere dâhildir. Bu değişik muayenehane neticelerde paylaşılan varyansı yansıtan saklı P etkenidir.
Genel olarak, SP’ler frontal lobun birçok bölgesinde, misalin dorsolateral, orbitofrontal ve ventromedial prefrontal kortekslerde ve ayrıca dorsal anterior singulatta yapısal ve fonksiyonel anormallikler ile karakterize edilir. SP’ler, özellikle bilişsel yasaklayıcı hakimiyet ve bedele dayalı karar vermede, soğuk EF yetersizlikleri ile yansıtılabilen bu alanlardaki değiştirilmiş serotonin sinyallemesi ile özellikle ilişkilidir. Bununla birlikte, birleşen ispatlar, intihar teşebbüslerinin ve buna bağlı olarak kendine hasar verme tavırları başka bir deyişle, intihar düşünceleriyle karşılaştırıldığında SP’ler daha güçlü veya spesifik olarak manililik ile ilişkili olabilir.
Sıcak EF ve buna karşılık gelen işlev bozukluğu duygusal olumsuz bedellik sistemleri üzerinde yasaklayıcı hakimiyeti vardır. Bu kavram, subkortikal limbik özellikle uzamış amigdalada ki morfolojik farklılıklar ve striatal bölgelerdeki SP bağlantılı anormalliklere ait ispatlarla geçimlidir. SP’lerin nörobiyolojik substratları üzerine yapılan kapsamlı araştırmalar, değişik patojenetik süreçlerle de olsa TBH tarafından sıklıkla zarar gören aynı nöral devrelerdeki bozulmaları ima eder ve her ikisi de sıklıkla kronik, ilerleyici bir semptom seyri gösterir.
Travmatik Beyin Hasarı TBH Ampirik Literatür TaramasıSP’lerin etiyolojisi ve patogenezi, TBH’dan değişik olarak, travmatik hakarete karşı en doğrudan genetik ve epigenetik mekanizmalardan etkilenir. SP için irsiyetsellik hipotezleri, %4 ila %55 arasında geniş miktarda değişmektedir ve ispatlar, P etmen, misalin duygu değişikleşmesi intihar düşüncelerine duyarlılık ile intihar düşünceleriyle alakalı muhtelif bilişsel işlev alanları arasında genetik bir bağlantı olduğunu göstermektedir. Afallatıcı olmayan bir biçimde, TBH neticeleri ile nörobilişsel işlevsellik özellikle EF arasında, genel aklın saklı etkeni tarafından kısmen açıklanan benzer genetik örtüşme gözlemlenmiştir.
Akut veya uzun süreli psikolojik stresin rolü, özellikle duygusal olarak reaktif olan misalin, nevrotiklik/negatif duygusallık/duygusal balanssızlık şahsiyet özelliklerine yüksek puanlar verenler veya cılız öz-tertip etme ile karakterize edilen bireyler arasında, SP’lerde iyi bilinmektedir. P etmeninin önerilen fonksiyonel belirtileri kasvete katkıda bulunan muhtelif etkenler, buna göre, SP’ler için bilinen tehlike etkenleridir. Tahlilciler, bu değişik korunmasızlık kaynaklarının, nihayetinde hipotalamik-hipofiz-adrenal HPA aksının epigenetik olarak aracılık edilen kumpassızlığını ve buna bağlı stres reaktivitesini kapsayan ortak bir eş-çoklu ortak yol aracılığıyla çalıştığını öne devam ettirler.
Allostasis sebebiyle, HPA aksı kumpassızlığı, pozitif bir geri besleme döngüsü aracılığıyla kendi kendini sürdürür. Gri madde hacim kaybına, subkortikal alanlardan kaynaklanan ana serotonerjik ve dopaminerjik yollar frontal korteks boyunca çıkıntı yapar. Bu ana nörotransmitter yollarındaki bozulmalar, sıklıkla TBH ile ilişkili beyaz cevher zararının ayna desenleridir.

Bibliyografi:
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31686/
frontiersin.org/research-topics/7501/impact-of-traumatic-brain-injuries-on-participation-in-daily-life
medscape.com/viewarticle/56765
dovepress.com/depression-following-traumatic-brain–peer-reviewed-fulltext-article-PRBM

Yazar: Özlem Güvenç Ağaoğlu

ZİYARETÇİ YORUMLARI

Henüz yorum yapılmamış. İlk yorumu aşağıdaki form aracılığıyla siz yapabilirsiniz.

BİR YORUM YAZ