Site Rengi

BilgiliUsta.com | Aradığınız Her Bilginin Adresi.

Kas Kasılmasının Elektrokimyasal Kontrolü

  • 23 Nisan 2021
  • Kas Kasılmasının Elektrokimyasal Kontrolü için yorumlar kapalı
  • 14 kez görüntülendi.
Kas Kasılmasının Elektrokimyasal Kontrolü

Terminal sisterna – Sarkoplazmik retikulumun Z diskine yakın olan parçasıdır. Triad = T tubule + terminal sisterna. ATP’nin kaslarda miyozin filamentlerinin çark hareketine yakıt oluşturduğunu öğreniyoruz. Kasların bu yakıtı ne zaman “yakacaklarını” nasıl bildiklerini ve nasıl olup da müddetkli olarak kasılı kalmadıklarını çayırk edebilirsiniz. Asap ve endokrin sistemlerinde görmüş olduğumuz gibi, kimyasal kontrol muhtelif seviyelerde […]

Kas Kasılmasının Elektrokimyasal Kontrolü

Terminal sisterna – Sarkoplazmik retikulumun Z diskine yakın olan parçasıdır. Triad = T tubule + terminal sisterna.

ATP’nin kaslarda miyozin filamentlerinin çark hareketine yakıt oluşturduğunu öğreniyoruz. Kasların bu yakıtı ne zaman “yakacaklarını” nasıl bildiklerini ve nasıl olup da müddetkli olarak kasılı kalmadıklarını çayırk edebilirsiniz. Asap ve endokrin sistemlerinde görmüş olduğumuz gibi, kimyasal kontrol muhtelif seviyelerde yapılabilir. Kaslarda kritik adım, miyozin başlarının aktin filamentlerine bağlanmasıdır. Öyleyse nasıl oluyor da bir asap ihtarı bir asap—kas kavşağında irtibat bölgesinde miyozin başlarının kasılmayla sonuçlanan moleküler bağlanmayı başlatıyor ve kontrol ediyor?
Dinlenme durumundaki bir nöronun çeperi gibi, dinlenme durumundaki bir kas telinin çeperi de polarizedir; dış yüzey iç yüzeye göre artı yüklüdür. Asap-kas kavşağında bir asap aksonundan salınan uyarıcı transmitter madde kas çeperinde bir anlık depolarizasyona yol açar. Şayet depolarizasyon eşik değer seviyesine erişirse, aynen asap hücrelerinde görülen voltaj-kapılı Na+ ve K+ kanallarının kombinasyonuyla bir impuls ya da aksiyon potansiyeli oluşur ve telin yüzeyi süresince iletilir. Aksiyon potansiyeli kasılma harekâtını dolaylı olarak, Ca++ iyonları aracılığıyla aktive eder.Kas Kasılmasının Elektrokimyasal Kontrolü
Kaslarda kasılmanın iyonik kontrolüyle alakalı şehirk ipucu, 1949’da Pennsylvania Üniversitesi’nden L. V. Heilbrunn ve Floydi Wiercinski kas tellerine çok muhtelif maddeler enjekte edip bunlardan yalnızca bir kalsiyum tuzunun kasılmaya yol açtığını buldukları zaman elde edildi. Dolayısıyla, kalsiyum iyonlarının Ca++ ki klasikte bir kısmı uyarılan kas fibrelerinin içine akar çapraz köprüleri aktive ettiğini söylemek mantıksız olmaz. Buna karşın, bu fikir şehirk kere ileri sürüldüğünde buna karşı iki sihirk itiraz geldi. Bunlardan birincisi omurgalı kasının kasılmasının çok rakamdaki miyofibrilin aynı anda kısalmasını gerektirdiği; fakat telin ortasındaki miyofibrillerin yüzeyden uzak oldukları ve dolayısıyla dışarıdan gelen Ca++ iyonlarının, telin uyarılmasıyla kasılması arasındaki o kısa müddet içinde yeteri kadar süratli difüze olamayacaklarıydı. İkinci olarak da hücreye, süratli ve çok rakamda asap ihtarları neticesinde alana gelen müddetkli kasılmalardan mesul olabilecek kadar çok Ca++ girmediğini gösteren ispatlar vardı .
1955’de kas tellerinde yoğun bir tübül ağının bulunduğu yine keşfedilince, uyarımın kasılmaya bağlanması problemine de çözüm yolu açıldı. ‘Yine keşfedilme’ diyoruz; çünkü tübüller Birinci Dünya Savaşından evvel histologlar tarafını öğreniliyordu; fakat Rockefeller Enstitüsünde çalışan Stanley Bennett ve Keith R. Porter, o zamanlar yeni bir teknik olan elektron mikroskopla bunları yine tespit edinceye kadar unutulmuşlardı. Kısa zamanda, tübüllerin iki ayrı; fakat işlevsel olarak ilişkili sistem kapsadığı bulundu: dışarıya açılmayan sarkoplazmik retikulum ve teli sarmalayan plazma çeperinin bir kısmı olan T sistemi ya da transvers tübül sistemi.Kas Kasılmasının Elektrokimyasal Kontrolü
Sarkoplazmik retikulum, tüm hücrelerde bulunan endoplazmik retikulumun kas hücresindeki sihirk miktarda özelleşmiş bir tipidir. Çeperden oluşan kanalları, miyofibrilde sarkomerin etrafını saran bir ağ oluştururlar. Bir sarkomerin uzak ucundaki sarkoplazmik retikulum ile bundan sonra gelen sarkomerin yakın ucundaki birbirlerine çok yakın yer alırlar; fakat bunların arasında, Z çizgisi hizasında, T sisteminin bir tübülü memelilerde iki tübül uzanır.
Her ne kadar sarkoplazmik retikulum ve T tübülleri doğrudan temastaysalar da, bunların lümenleri iç boşlukları arasında irtibat yoktur ve böylece bunların içerikleri karışmaz. Kas hücresinin yüzeyinde bir aksiyon potansiyeli iletildiği zaman, bu, T tübüllerinin çeperleri yoluyla telin içine de girer. Aksiyon potansiyeli, difüze olan iyonlardan çok daha süratli hareket eder. Bu süratli hareket sayesinde kasılma için verilen ihtar tüm miyofibrillere hemen hemen aynı anda erişir ve böylece yüzeye yakın miyofibrillerle telin merkezindekiler birlikte kasılabilirler.
T tübülleriyle sarkoplazmik retikulum arasındaki bu yakın irtibat, T tübulün çeperi süresince ilerlemekte olan aksiyon potansiyellerinin retikulumu tetiklemesini sağlar. Retikulum sihirk miktarlarda Ca++ iyonu kapsar ve bunlar da, Heilbrunn ve Wiercinski’nin buldukları gibi, miyofibrillerin kasılmasını sağlarlar. Aksiyon potansiyeli, retiküler çeperlerin Ca++ iletkenliğinde ani ve bariz bir çoğalışa yol açarak sihirk miktarda iyonun retikulumu terketmesini sağlar. Kasılmayı doğrudan uyaran, bu aniden hürleşen hücre içi Ca++’dur.
Şimdi, sual şudur: Kalsiyum, kas tellerinin kasılmasını nasıl tetikler?
Yanıt vermek için, ince filamentlerin yapısına daha yakından bakmak zorundayız. Daha evvel gördüğümüz gibi, ince filamentin temel proteini aktindir. Buna ek olarak, bu filamentler ehemmiyetli tertip edici proteinler olan tropomiyozin ve troponin kompleksi kapsarlar.
Aktin molekülünün alt üniteleri globülerdir ve birbirine heliks şeklinde dolanmış iki gizeme oluştururlar. Bu gizemeler süresince de şehirk tertip edici protein olan tropomiyozinin ince uzun molekülleri uzanır. Dinlenme durumundaki kasta, tropomiyozin, kalın filamentteki çapraz köprülerin aktine bağlanmasını önler sihirk bir olasılıkla bunun üzerindeki miyozinin bağlanma bölgelerini örterek.Kas Kasılmasının Elektrokimyasal Kontrolü
Değişik tertip edici proteinler olan troponin kompleksinin molekülleri de globüler olup, her yedinci aktin ünitesinin yakınında, üçlü üniteler halinde yer alırlar. Her kompleksin üç bağlama bölgesi vardır: biri aktin, biri tropomiyozin ve biri de Ca++ iyonları için. Ca++ iyonları sarkoplazmik retikulumdan salınınca, troponin kompleksinin kalsiyum bağlayıcı bölgelerine bağlanırlar ve troponin bu bağlanmaya yapısal bir değişiklikle tepki gösterir. Bu değişiklik, tropomiyozinin pozisyonunda bir kaymaya yol açar neticesinde de tropomiyozin aktini inhibe etmeyi durdurur. Böylece aktin, miyozinin çapraz köprülerinin bağlanması için hür hale kazanç ve kasılma operasyonu başlatılır. Şimdi artık, çapraz köprü hareketini ve bunun uyarılmasını kapsayan geçerli modeli anlamak için tüm personellere sahibiz. Dinlenme durumundaki bir kasta, çapraz köprüler-kalın filamentlerin globüler miyozin başları- ATP tarafından aktive edilmiş dik gidişattadırlar; fakat ince aktin filamentlerine bağlanamazlar; çünkü tropomiyozin aktin moleküllerinin üzerindeki bağlanma bölgelerini inhibe etmektedir. Bir motor asaptan gelen uyarım bir aksiyon potansiyeli oluşturup bu da T tübüller süresince iletilip kas tellerinin iç kısmına erişince, sarkoplazmik retikulum Ca++ iyonları salar.Kas Kasılmasının Elektrokimyasal KontrolüBu iyonların bir kısmı troponin kompleksine bağlanır ve bunun bir yapı değişikliği geçirmesine yol açar. Böylece tropomiyozin bulunduğu yerden böler ve aktin üzerindeki miyozin bağlanma bölgeleri, çapraz köprülerin bağlanması için sarihe çıkar. Miyozinin bağlanması çapraz köprülerin bükülmesine yol açar ve böylece, filamentlerin birbiri üzerinde kaymasını sağlayan darbe eforu başlatılır. Aktinle irtibatı koptuktan sonra bir miyozin çapraz köprüsüne yeni bir ATP molekülü bağlanınca, baş, yine şehirk dik vaziyetine getirilir.
Asabın kası uyarmaya devam ettiği müddet içinde, hür Ca++ iyonları ve ATP mevcut olduğu sürece çapraz köprü bağlanması, darbe eforu ve eski haline geri dönme döngüsü, kas kasılmayı sürdürdükçe, tekrar tekrar alana kazanç. Fakat şayet asapsal uyarım durursa kas rahatlar; çünkü sarkoplazmik retikulumun çeperinde bulunan kalsiyum pompası , Ca++’u hı zla retikuluma geri alır ve troponin-tropomiyozin sistemi aktin üzerindeki miyozinin bağlanma bölgelerini yine inhibe eder. Yine Ca++ salınması olup, yeni bir kasılmayı başlatacak düzeyler gerçekleşmeden, kas telinde artık ATP “yakılmaz”. Neticede, kasılmayı sürdürmek için bir bedel ödemeye gerek kalmaz- rigor mortis ismi verilen vaka bu noktayı iyi açıklar: Vefattan sonra asap uyarım durunca kaslar evvel hafiflerler; fakat birkaç saat sonra, sarkoplazmik retikulum ufalanıp kalsiyumu hür bırakınca tekrar kasılırlar ve bedenin katılaşmasına yol açarlar.
Bu tanım yalnızca omurgalı iskelet kası için geçerlidir. Birçok doğrultudan eşlik göstermesine karşın düz kas, bazı esrarengiz farklılıklar sergiler. İskelet kasında, ATP, miyozin başlarını aktive eder ve Ca++ iyonları, aktin filamentlerinin troponin kompleksine bağlanarak, hareketi başlatırlar. Düz kasta, ATP işe karışmadan evvel, Ca++ iyonları miyozini iki taşıtı enzim yoluyla aktive ederler. Bu, düz kasın neden böyle yavaş hareket ettiğini açıklamada dayanakçı olur. Aynı zamanda, düz kasların hormonlar tarafından aktive edilme kapasitesinden de mesuldür.

Kas Kasılmasının Elektrokimyasal Kontrolü

Hormonlar sıklıkla Ca++ iyonlarına özgü çeper kanallarını açarak etki ederler. Bu iyonlar da, ikinci haberci rolüne uygun olarak, sitozolde bir enzim kompleksine, misalin kalinodülin, bağlanıp onu aktive ederler. Düz kasta alana gelen vaka bütün olarak budur. Burada kalmodülin, troponinin iskelet kasındaki rolünü üstlenir. Gerçekten de, troponin kompleksinin üç alt ünitesinden biri modifiye olmuş bir kalmodülin molekülüdür.
Endokrin sistemle omurgalı düz kasları arasında bir ilişki daha vardır: siklik AMP miyozinin aktivasyonunda ikinci haberci rolü oynar. Düz kasın verimli; ancak oransal olarak daha yavaş kasılma sisteminden iskelet kasının yüksek seviyede organize olmuş süratli kaşımasına geçişteki kritik evrimsel düzeyler şunlar olmalıdır:
1 Kasılma ünitelerini ayrı sarkomerlere parçalayan Z çizgilerinin ortaya çıkması,
2 Kalmodilinin küçük bir modifikasyonla troponinin üç alt ünitesinden biri haline gelmesi,
3 Endoplazmik retikulumun, miyofibrillere Ca++ taşınması için özelleşmiş bir sarkoplazmik retikuluma evrimleşmesi.

ZİYARETÇİ YORUMLARI

Henüz yorum yapılmamış. İlk yorumu aşağıdaki form aracılığıyla siz yapabilirsiniz.

BİR YORUM YAZ